Mi a humán papillomavírus?

A vírusokat, baktériumokat láthatatlan ellenségeknek is hívhatjuk. Az idők során a tudósok a járványok tapasztalatai alapján derítették fel a betegségek kórokozóit, és ez vezethetett oda, hogy bizonyos betegségek ellen védőoltást vagy egyéb gyógymódot, pl. antibiotikumot fejlesszenek ki.

Baktériumok: 
A baktérium egy egysejtű, többnyire pár mikrométeres mikroorganizmus. Tízszer annyi baktérium van az emberi testben, mint emberi sejt. A legtöbb baktérium a bőr felszínén és az emésztőrendszerben található.

Vírusok: 
A vírusok a legkisebb ismert mikroorganizmusok, melyek 2-250 millimikron méretűek. Nevük a latin vírus, azaz “méreg“ szóból ered. A vírus parazita, önmagában nem mutat életjelenséget, nincs anyagcseréje, önálló mozgásra képtelen. Élő anyagként csak gazdaszervezetben, annak folyamatait felhasználva viselkedik. Egy vírus a megfelelő sejtbe jutva, annak működését módosítva, több százezer példányban is lemásolhatja.

Az antibiotikumok velük szemben hatástalanok, így a vírusok elleni védekezésben a megelőzés a legfontosabb.

A humán papillomavírus

A HPV vagy humán papillomavírus tulajdonképpen egy víruscsalád: több mint 200 tagot számlál. Ezek között vannak magas és alacsony rizikójú törzsek. Az alacsony kockázatúak nem rákkeltő vírusok, de okozhatnak kellemetlen tüneteket, például nemi szervi szemölcsöket, míg a magas kockázatúak tehetők felelőssé egyes daganatos betegségek kialakulásáért a nemi szervek, a szájgarat és a végbélnyílás területén.

HPV-típusok csoportokban:

• Magas kockázatú HPV-típusok: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68. 
• Közepes kockázatú HPV-típusok: 26, 53, 66a, 67, 70, 73, 82. 
• Alacsony kockázatú HPV-típusok: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61,  71, 72, 81, 89, 90. 
• Alacsony/nem ismert kockázatú HPV-típusok: 74, 83, 87, 91.

A HPV-fertőzés jellemzői

A HPV egy legtöbbször - de nem kizárólag - szexuális úton terjedő fertőzés, amely nőket és férfiakat is fertőz. Ezen a fertőzésen szinte mindenki átesik legalább egyszer az élete során, anélkül, hogy tudna róla, hiszen maga a fertőzés nem okoz tüneteket. Az első fertőzés alatt/után sajnos nem alakul ki immunvédelem, így többször is elkaphatjuk, hiába küzdötte már le egyszer a szervezetünk, az immunrendszerünk. Fertőzése helyi, lokális, nem kerül be a véráramba.

A vírus kimutatására a HPV-teszt alkalmas. Erről itt tudsz többet olvasni:
HPV-teszt

Amennyiben már levették nálad a HPV-tesztet (méhnyakról), és ennek eredménye pozitív lett, itt láthatod, hogy mik a következő lépések:

HPV-pozitív út

A fertőződés útja-módja még nem 100%-ban tisztázott. Ismert, hogy bőr-bőr, nyálkahártya-nyálkahártya, bőr-nyálkahártya kontaktus útján terjed. Folytattak vizsgálatokat arra vonatkozóan, hogy például a kéz bőréről a nemi szervre terjed-e a  kórokozó, és találtak is összefüggést. Ismert továbbá a fertőzött  tárgyak általi átvitel is. Éppen ezért kellő megfontoltsággal szabad azt hangoztatnunk, hogy a HPV csak és kizárólag szexuális úton terjedő fertőzés.

Az esetek többségében az immunrendszer legyőzi a HPV-t, így az távozik a szervezetből. Ugyanakkor, ha ez nem sikerül, akkor a vírus megtelepedhet a szervezetben, és hosszú idő alatt különféle elváltozásokat vagy akár daganatos betegségeket is okozhat.

A humán papillomavírus a hámra jutva annak alsó sejtsorát (többrétegű hámsejtek ún. bazális rétegét) fertőzi meg. Ugyanakkor megfertőzheti a többrétegű elszarusodó laphámot (a bőrt) vagy a többrétegű el nem szarusodó laphámot (a nyálkahártyát) is.  Ezek alapján beszélhetünk:

• bőrt érintő elváltozásokról, amelyek a közönséges szemölcsök; 
• a nyálkahártyákon (pl. a méhnyakon és a hüvelyhámon, a végbél nyálkahártyáján, a szájüreg nyálkahártyáján) kialakuló elváltozásokról. Ezen  fertőzések különböző súlyossági fokú, ún. intraepithelialis léziók (hámsejt-elfajulások) formájában jelentkezhetnek. 

A vírus szaporodása a hám legalsó rétegében történik. A fertőzés következménye – és egyben ez adja a vírus rosszindulatú  folyamatot elindító tulajdonságát –, hogy ezen sejtekben a vírus által indukálódik a sejtciklus. 
A sejtciklus egy olyan folyamat, melynek végeredménye és célja a sejt örökítőanyagának, a DNS-nek a megkettőzése és két utódsejtbe osztása (eredményeképp mindkét sejt pontosan ugyanolyan lesz). Ez a folyamat ahhoz vezet, hogy vírussal fertőzött sejtek sokasága keletkezik a folyamatos sejtosztódás  következtében, így idővel kialakul a kóros sejtszaporulat. A vírus célja eredendően nem a kóros sejtszaporulat létrehozása, hanem önmaga megsokszorozása, melynek “csak” mellékterméke a kóros sejtek tömege. 

A HPV korai (early = E) fehérjéi közül ki kell emelni a két legfontosabbat, az E6 és E7 vírusfehérjéket. Az E6 fehérje a p53 tumorszupresszort gátolja működésében, ezáltal akadályozza a sejtciklus leállását és a sejthalál bekövetkeztét. A sejtciklus halad tovább, és a sejtek kontroll nélkül osztódnak. Az E7 fehérje szerepe is hasonló, azonban ez a retinoblasztóma fehérjét inaktiválja, így az ellenőrzési ponton a sejtek gátlás nélkül áthaladnak, vagyis osztódásnak indulnak. Összefoglalva tehát: az E6 és E7 vírusfehérjék a hámsejtek kontroll nélküli, ellenőrizetlen  és hibajavítás nélküli osztódását és kóros szövetszaporulat kialakulását eredményezik, miközben a vírus csak önmaga sokszorozására törekszik. 

Az E6 és E7 vírusfehérjék minden HPV-típusban (szaknyelvben genotípusnak nevezzük) megtalálhatók, és a funkciójuk is ugyanaz.  Azonban különböznek is kicsit egymástól, ez adja a különböző típusok rákmegelőző állapotot vagy rosszindulatú elváltozást okozó hajlamát. 

Fontos kiemelni, hogy kóros sejtosztódás a vírussal fertőzött sejteknek csak kis hányadában következik be, a “véletlen műveként”. 

Nem minden HPV-fertőzésből alakul ki tehát kóros sejtburjánzás és - legrosszabb esetben - rosszindulatú daganatos  folyamat. 

Felmerülhet – főleg, ha HPV okozta daganatos megbetegedésről van szó –, hogy mit is jelent a „véletlen műve”. Sajnos a tudomány ma még nem tudja megmondani, hogy kiben és miért lesz csak átmeneti (tranziens) vagy átalakító, potenciálisan daganatot képző (transzformáló) a fertőzés. Vannak tényezők, amelyek megléte mellett a daganatképződés esélye nagyobb. Ezen tényezők az immunrendszer működését gyengítő hatások, így például az autoimmun betegségben szenvedők  gyógyszeres kezelése vagy a szervtranszplantáción átesettek immunszuppresszáns terápiája (ez azt jelenti, hogy az immunrendszert gyógyszeresen gyengítik, hogy ne károsítsa a beültetett, számára idegen szervet), a HIV-vírussal fertőzött személyek folyamatosan pusztuló immunrendszere, stb., de az immunrendszer működését  gyengíti a dohányzás is. Bizonyított, hogy magas rizikójú HPV-vel fertőzött személyek esetében a dohányosok között kétszer nagyobb a daganatos megbetegedés kialakulásának esélye. Egyéb hajlamosító tényezők között említik még az örökletes hajlamot, azonban ennek bizonyítása tudományosan még nem egyértelmű. 

A HPV-fertőzés kialakulásának további meghatározó faktorai az olyan, sokat emlegetett tényezők, mint a korán megkezdett szexuális élet, a gyakori partnercsere, a gumióvszer nélküli együttlétek, a nem megfelelő szexuális higiénia. Mindezen tényezők hajlamosítanak a HPV-fertőzésre; de ezeket is óvatosan szabad csak kezelni, hiszen monogám kapcsolatban is előfordul HPV-fertőzés, ami nem  feltétlenül jelenti azt, hogy a pár valamely tagja hűtlen volt. 

A HPV felfedezésének története

A humán papillomavírus felfedezése Harald zur Hausen professzor nevéhez köthető, aki bizonyítani akarta, hogy mely kórokozó játszik szerepet a méhnyakrák kialakulásában. Az ugyanis régóta ismert volt, hogy a betegséget egy szexuális úton terjedő ágens okozza. Sokáig a herpes simplex 2 vírusnak tulajdonították ezt a szerepet, de zur Hausen a vizsgálatai során nem tudta kimutatni a herpesz vírus DNS-ét (örökítőanyagát) a méhnyak daganatos sejtjeiből. Már régóta ismert volt, hogy a szeméremtesti és végbélnyílás körüli (ún. anogenitális) nemi szemölcsök (ismertek úgy is, mint condylomák) kórokozója a humán papillomavírus.

Egy speciális technikával zur Hausen megpróbálta kimutatni a HPV DNS-ét a rákos sejtekből, de sikertelen volt a kísérlete, annak ellenére, hogy a vírus alkotói bizonyítottan jelen voltak a nemi szemölcsökben. Tekintettel arra, hogy a vizsgálata során használt technikához lábon kialakult szemölcs sejtjeiből kinyert HPV DNS-ét használta, azt a következtetést vonta le, hogy úgynevezett genetikai variáció áll fenn a HPV-típusok között, vagyis leegyszerűsítve: többféle HPV-típus létezik. 

Tovább folytatva vizsgálatait, zur Hausen létrehozott egy olyan klónozó műveletet, mely végül elvezetett az első nemi (genitális) HPV-típus felfedezéséhez. Ez volt a HPV 6. Folytatta tovább a kutatásait, mígnem eljutott egy olyan HPV-típus felfedezéséhez, melyet már méhnyakrákos mintákból is ki tudott mutatni, ez volt a HPV 16, és később a 18. 

2008-ban Harald zur Hausen orvosi Nobel-díjat kapott a munkásságáért. Nemcsak a HPV daganatképzésben való ok-okozati szerepét bizonyította, hanem a kórokozó okozta kóros elváltozásokat is tisztázta, melyek a daganat kialakulását eredményezik. 

Ezáltal lehetőséget nyitott további vizsgálatokra, melyeknek eredményei a méhnyakrák  megelőzésében hasznosíthatók (szűrés, illetve védőoltás). 

Kiemelkedő jelentőségű a HPV elleni védőoltás, melyet arra fejlesztettek ki, hogy megtanítsa az immunrendszert arra, hogy védekezzen a vírus ellen. Erről a témáról itt tudsz bővebben olvasni:

A HPV elleni védőoltásról általánosságban